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Miostatina,aumenta con lo stress mentale

Lo sapevi che è più probabile che tu muoia di infarto lunedì? La paura di andare a un lavoro pieno di stress è sufficiente a causare un infarto fatale per alcuni. Lo stress grave o cronico ha una serie di esiti negativi per la salute, tra cui la soppressione del sistema immunitario, un aumento del rischio di eventi cardiovascolari come infarto e ictus e una maggiore propensione a determinati tipi di cancro e malattie autoimmuni. Lo stress può anche far aumentare di peso una persona, se hai mai conosciuto qualcuno che fa i colpi di cortisolo per condizioni infiammatorie, l’aumento di peso è uno degli effetti collaterali più comuni. È stato riscontrato che la somministrazione di glucocorticoidi provoca l’espressione di un gene catabolico coerente con l’atrofia muscolare, inclusa una maggiore espressione della miostatina (MSTN). 

La miostatina fondamentalmente interrompe la crescita muscolare e provoca atrofia muscolare. Se qualcuno è mai stato a uno spettacolo di bodybuilding, lo stress mentale della competizione può essere opprimente. La capacità di raggiungere il picco in un determinato momento può comportare la differenza tra un primo e un 5° posto. Le settimane che precedono uno spettacolo, un bodybuilder si guarda allo specchio dicendo: “Sono troppo piatto?” “Ho bisogno di essere più pieno?” “Sto perdendo peso troppo velocemente? Lo stress mentale di prepararsi per uno spettacolo può accendere i geni catabolici secondo il “Sono troppo piatto?” “Ho bisogno di essere più pieno?” “Sto perdendo peso troppo velocemente? 

Lo stress mentale di prepararsi per uno spettacolo può accendere i geni catabolici secondo il “Sono troppo piatto?” “Ho bisogno di essere più pieno?” “Sto perdendo peso troppo velocemente? Lo stress mentale di prepararsi per uno spettacolo può accendere i geni catabolici secondo una testata giornalistica Americana di fisiologia.

Lo stress psicologico quotidiano acuto induce l’espressione genica atrofica e la perdita di massa muscolare che sembra essere miostatina dipendente.

I ricercatori hanno testato gli effetti di 1, 3 o 7 giorni di due diversi modelli di stress psicologico nei topi. Hanno preso i topi e praticamente li hanno trattenuti per 1 ora al giorno in un tubo che non potevano spostare o hanno cambiato le loro gabbie ogni giorno. Mettere un topo nella gabbia di un altro topo provoca loro un grave stress psicologico. Se osservi la frequenza cardiaca e la risposta al cortisolo dei topi, essi salgono alle stelle in risposta a entrambi i trattamenti. I ricercatori hanno misurato i livelli di miostatina nei muscoli e hanno esaminato la funzione immunitaria. Il peso della ghiandola del timo è diminuito sia nei topi di contenzione che in quelli con cambio di gabbia rispetto ai controlli non stressati, suggerendo che entrambi i modelli hanno attivato la risposta allo stress. La massa corporea è stata significativamente ridotta in tutti i momenti per entrambi i modelli di stress, ma era maggiore per la contenzione rispetto al cambio di gabbia.

I livelli di mRNA muscolare dei geni associati all’atrofia della miostatina (MSTN) e di altri geni di deperimento muscolare erano tutti significativamente aumentati rispetto ai topi non stressati dopo 1 e 3 giorni di contenzione e l’espressione di miostatina e mRNA di p85alfa è rimasta elevata dopo 7 giorni di contenzione. 

Insieme, questi dati suggeriscono che lo stress psicologico quotidiano acuto induce l’espressione genica atrofica e la perdita di massa muscolare che sembra essere miostatina dipendente. La cosa veramente interessante di questo studio è che lo stress psicologico ha aumentato l’espressione della miostatina nei muscoli, quindi questo significa che oltre ai fattori di stress fisiologici come una restrizione calorica e un allenamento, lo stress mentale può essere altrettanto dannoso per un atleta.

Allen DL, McCall GE, Loh AS, Madden MC, Mehan RS. Acute daily psychological
stress causes increased atrophic gene expression and myostatin-dependent muscle atrophy. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010 Sep;299(3):R889-98.

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